1、维持正常视觉功能

眼的光感受器是中的杆状细胞和锥状细胞。这两种细胞都存在有感光色素，即感弱光的视紫红质和感强光的视紫蓝质。视紫红质与视紫蓝质都是由视蛋白与视黄醛所构成的。视紫红质经光照射后，11-顺视黄醛异构成反视黄醛，并与视蛋白分离而失色，此过程称“漂白”。若进入暗处，则因对弱光敏感的视紫红质消失，故不能见物。

分离后的视黄醛被还原为全反式视黄醛，进一步转变为反式视黄酯（或异构为顺式）并储存于色素上皮中。由中视黄酯水解酶，将视黄酯转变为反式视黄醇，经氧化和异构化，形成11-顺视黄醛。再与蛋白重新结合为视紫红质，恢复对弱光的敏感性，从而能在一定照度的暗处见物，此过程称暗（DarkAdaptation）。由肝脏释放的视黄醇与视黄醇结合蛋白（RBP）结合，在血浆中再与前白蛋白结合，运送至，参与的光化学反应，若维生素A充足，则视紫红质的再生快而完全，故暗适应恢复时间短；若维生素A不足，则视紫红质再生慢而不完全，故暗适应恢复时间延长，严重时可产生（NightBlindness）。

维生素A（Vitamin A），又称视黄醇（其醛衍生物视黄醛）或抗干因子，是一个具有脂环的不饱和一元醇，包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种。

维生素A属于脂溶性维生素，其中维生素A1主要存在于动物肝脏、血液和眼球的中，维生素A2主要存在于淡水鱼中。维生素A有促进生长、繁殖，维持骨骼、上皮组织、视力和粘膜上皮正常分泌等多种生理功能。

维生素A缺乏具有和机能性表征。对于原发性维生素A缺乏，每个人的耐受性不同，这取决于一系列的地理和流行病学的因素。维生素A缺乏症的表现主要是眼部和视觉以及其它上皮功能异常的和体征。 

眼部和视觉表现

是维生素A缺乏的典型特征之一。根据特异的眼部表现，可以将分为若干期。XN期是最早阶段，主要出现暗适应功能损伤导致的。之后为X1A期，杯状细胞分泌粘液减少，造成的结膜干燥；接下来为X1B期，在结膜额侧表面出现泡末状斑。X2期为进展期，表现为单纯的角膜干燥。当角膜出现软化或，或两者兼有的液化过程，则为X3期。此时，如液化表面不足角膜面积的1/3为X3A期，大于1/3为X3B期。角膜软化导致的眼球损伤称为干，也称为XF期。 [4]